Julkaistu 1 heinäkuuta 2020

Vähäisestikin kohonnut verensokeri, myös normaalien raja-arvojen sisällä, käynnistää haitallisia prosesseja insuliinia tuottavissa beetasoluissa. Löytö voi selittää useampia tunnettuja ilmiöitä. Ns. esidiabeteksen sekä sen, että beetasolujen tuhoutuminen kiihtyy ennen tyypin 1 tai 2 diabeteksen puhkeamista.

Haiman beetasolut lukevat koko ajan sokerin määrää veressä. Kun verensokerin määrään tulee pienintäkään kasvua, verensokeria alentavaa hormonia, insuliinia, erittyy palauttamaan nopeasti tasapainon. Sitä kutsutaan insuliinin vapautumisen ensimmäiseksi vaiheeksi. Se estää verensokerin liiallisen kohoamisen. Insuliinin vapautumisen toinen vaihe on hitaampi ja kestää yhdestä kahteen tuntia, kunnes kehon kudokset ovat saaneet viimeisimmän aterian sisältämät ravintoaineet. Mekanismi on tarkka ja ei-diabeetikoilla verensokeri on välillä 4 ja 8 mmol / l, lähes riippumatta siitä, mitä ja kuinka paljon syö. Ensimmäinen vaihe on usein se, joka epäonnistuu, kun henkilö sairastuu sekä tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes.

Insuliinin vapautumisen ensimmäinen vaihe
Nyt tutkijat Joslin Diabetes Center Bostonissa, Yhdysvalloissa, ovat analysoineet, mitä tapahtuu tässä hienokalibroidussa mekanismissa, jos verensokeri on hieman koholla, mutta ei vielä niin korkea, että se ylittäisi diabetesdiagnoosin raja-arvot. Molecular Metabolism -julkaisun artikkelissa kerrotaan, että eläinkokeet ovat osoittaneet, että jopa vähäinen verensokerin nousu käynnistää insuliinia tuottavissa beetasoluissa tapahtumasarjoja, jotka vähentävät niiden kykyä erittää insuliinia ja joka myös tekee niistä alttiimpia autoimmuuni-ilmiöille, kuten tyypin 1 diabeteksessa.
– Henkilöillä, joilla verensokeri on vain hieman koholla, on heikompi insuliinin vapautumisen ensimmäinen vaihe. Verensokeri on siten hieman korkeampi, mutta ei vieläkään niin korkea, että se olisi diabetesta, sanoo Gordon Weir, johtava Science Directin kirjailija, ja lisää: – Tämä pieni ero riittää todella "sekoittamaan" solut.

Heikentyneet insuliinisolut
Tutkijat havaitsivat kokeissa, että rotilla, joilla oli hieman kohonnut verensokeri, geeniaktiivisuus muuttui monin eri tavoin verrattuna koe-eläimiin, joilla oli normaali verensokeri. Sen lisäksi, että solujen kyky erittää insuliinia pieneni, kuten myös niiden kyky jakautua ja kasvaa, niiden alttius tulehduksille ja autoimmuunihyökkäyksille kasvoi.
– Havaitsimme hyvin voimakkaita muutoksia geeniaktiivisuudessa, ja mitä korkeammat sokeritasot sitä suuremmat muutokset.
Tyypin 1 diabeteksen kehittymisessä immuunisoluilla, niin sanotuilla T-soluilla, on keskeinen rooli. T-solut hyökkäävät ja tuhoavat insuliinia tuottavia beetasoluja. Tauti puhkeaa, kun beetasoluja on tuhoutunut liikaa, jotta verensokeri pysyisi enää normaalina.

Beetasolukato ja esidiabetes
Nämä geeniaktiivisuuden muutokset ja niiden seuraukset lisäävät tutkijoiden mukaan kahden tunnetun ilmiön ymmärtämistä. Beetasolujen nopeaa tuhoutumista välittömästi ennen diabeteksen diagnosointia ja niin sanottua esidiabetesta, eli kohonneen verensokerin vaihetta, jonka moni diabetekseen sairastuva käy läpi ennen varsinaista sairastumista. Ensin mainittu solujen tuhoutuminen lyhyessä ajassa ennen diagnoosia voi johtua siitä, mitä tutkijat kutsuvat "glukoositoksisuudeksi", eli verensokeri nousee, beetasolut kuormittuvat liikaa, kunnes ne eivät enää pysty toimimaan ja tuhoutuvat. Tutkijat uskovat, että selitys on hyvä tuki havainnoimaan insuliinin vapautumisen ensimmäisen vaiheen heikentymistä. Toinen, esidiabetes, tarkoittaa, että usein tuoreeltaan diagnoosin ja hoidon aloittamisen jälkeen, diabetes on melko helppohoitoinen ja insuliinihoito tai muu verensokeria alentava hoito ei ole niin laajaa kuin se on myöhemmässä vaiheessa. Tämä johtuu siitä, että jäljellä olevat beetasolut saavat tukea verensokeria alentavasta hoidosta ja toipuvat jonkin aikaa. Monet, mutta eivät läheskään kaikki vastasairastuneet, kokevat tällaisen vaiheen. Mitä hyötyä tästä tutkimuksesta on? No, se antaa tutkijoille uutta tietoa siitä, miten beetasolut reagoivat ympäristössä, jossa verensokeri on hieman koholla ja miksi se voi johtaa diabetekseen.

Linkki julkaisuun: Beta cell identity changes with mild hyperglycemia: Implications for function, growth, and vulnerability

Lähde: Diabetesportalen, Tord Ajanki