Hyppää pääsisältöön
Donate

Varje öre räknas verkligen.

Ge En Gåva

Yhteys ”heikkojen” ja ”vahvojen” solujen välillä lisää insuliinintuotantoa tyypin 2 diabeteksessa

Yhteys ”heikkojen” ja ”vahvojen” solujen välillä lisää insuliinintuotantoa tyypin 2 diabeteksessa

Tutkijat ovat löytäneet yhteyden insuliinintuotannossa sitoutuvien ”heikkojen” ja ”vahvojen” solujen väliltä tyypin 2 diabetesta sairastavilla. Raportti täydentää ymmärrystä insuliinia tuottavista soluista sekä tyypin 2 diabeteksen kehittymisestä.

Publicerade: Huh 30, 2021
Dela med sig:

Hiljattain valmistuneen tutkimuksen tulokset osoittavat, että ”heikot” solut, jotka sitoutuvat kypsempiin ja ”vahvempiin” soluvastineisiinsa, voivat lisätä kehon insuliinituotantoa.
Tutkijoiden mukaan tulokset voivat auttaa lisäämään ymmärrystämme niistä prosesseista, jotka johtavat tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen.
Tyypin 2 diabetes saattaa kehittyä, kun beetasolut eivät vapauta riittävästi insuliinia. Tämä on tarkka prosessi, joka vaatii satoja edellä mainittuja soluja koordinoidusti vastaamaan syödyn sokerin ja rasvan sekä suolistohormonien tuottamiin signaaleihin.

Birminghamin yliopiston tutkijoiden johtama kansainvälinen ryhmä sai selville, että epäkypsät beetasolut pystyivät voittamaan osittaiset puutteensa tekemällä yhteistyötä ”vahvempien” vastineidensa kanssa ja näin lisäämään insuliinin vapautumista.
Nature Communicationsin hiljattain julkaisemassa raportissa tutkijat kertoivat huomanneensa, miten insuliinia tuottavien solujen ryhmien (solusaarekkeet) toimintaan vaikuttivat hienoiset erot tietyissä, vain beetasoluista löytyvissä proteiinitasoissa sekä yleisemmät erot beetasolujen kypsyydessä.

”Tutkimuksemme osoittaa, että proteiinitasojen avulla määritetyt erot beetasolujen kypsyydessä ovat solusaarekkeissa välttämättömiä oikeanlaisen insuliinin vapautumisen kannalta. Odottamattomat nousut kypsymättömien beetasolujen määrässä ovat yhteydessä saarekkeiden heikkouteen. Vaikuttaa siltä, että saarekkeet, samoin kuin yhdyskunnat, tarvitsevat kaikenikäisiä soluja toimiakseen oikein”, kertoo solujen aineenvaihdunnan professori David Hodson Birminghamin yliopistosta.
”Jotta tasapaino kypsien ja epäkypsien beetasolujen välillä voidaan palauttaa, saarekkeen toiminta palaa ennalleen aineenvaihdunnan rasituksen aikana (tämän aiheuttaa sokerin ja rasvan ylijäämä). Tämä osoittaa, että sekä ”heikot” että ”vahvat” beetasolut voivat vaikuttaa saarekkeen oikeanlaiseen toimintaan ja insuliinin vapautukseen.”
”Olemme nyt ensimmäistä kertaa saaneet viitteitä siitä, että epäkypsät solut voivat vaikuttaa insuliinin vapautumisen säätelemiseen saarekkeissa. Tutkimuksemme valottaa lupaavaa tutkimussuuntaa, jonka avulla saarekkeista voidaan tehdä vastustuskykyisempiä tyypin 2 diabetestapauksissa tai luotaessa uusia saarekkeita valmistauduttaessa elinsiirtoon.”

Normaalitilanteessa kypsässä solusaarekkeessa on kypsiä ja epäkypsiä soluja ja ne voidaan jakaa osapopulaatioihin niiden määritettyjen geenien ja proteiinien tasoerojen mukaan. Epäkypsiä beetasoluja pidetään yleensä huonosti toimivina, kun niitä tarkastellaan yksittäisinä soluina.
Tutkijat saivat selville, että kun saarekkeen beetasoluissa oli suhteessa enemmän tiettyjä proteiinimääriä, niiden solujen toiminnassa (kuten aineenvaihdunnassa, ionien virtauksessa ja insuliininerityksessä) havaittiin puutteita.
Tutkijaryhmä uskoi, että ”vahvojen” ja ”heikkojen” beetasolujen sekoituksen ylläpitäminen on tärkeää tehokkaan insuliinintuotannon kannalta.
Lue raportti Nature Communicationsista.

Lähde: Diabetes Research & Wellness Foundation

Dela med sig: